ENZIMAS

Las enzimas son moléculas de naturaleza proteica que catalizan reacciones químicas, siempre que sean termodinámicamente posibles: Una enzima hace que una reacción química que es energéticamente posible pero que transcurre a una velocidad muy baja, sea cinéticamente favorable, es decir, transcurra a mayor velocidad que sin la presencia de la enzima. En estas reacciones, las enzimas actúan sobre unas moléculas denominadas sustratos, las cuales se convierten en moléculas diferentes denominadas productos. Casi todos los procesos en lascélulas necesitan enzimas para que ocurran a unas tasas significativas. A las reacciones mediadas por enzimas se las denomina reacciones enzimáticas.

Debido a que las enzimas son extremadamente selectivas con sus sustratos y su velocidad crece sólo con algunas reacciones, el conjunto (set) de enzimas sintetizadas en una célula determina el tipo de metabolismo que tendrá cada célula. A su vez, esta síntesis depende de la regulación de la expresión génica.

Como todos los catalizadores, las enzimas funcionan disminuyendo la energía de activación (ΔG^‡) de una reacción, de forma que se acelera sustancialmente la tasa de reacción. Las enzimas no alteran el balance energético de las reacciones en que intervienen, ni modifican, por lo tanto, el equilibrio de la reacción, pero consiguen acelerar el proceso incluso millones de veces. Una reacción que se produce bajo el control de una enzima, o de un catalizador en general, alcanza el equilibrio mucho más deprisa que la correspondiente reacción no catalizada.

Al igual que ocurre con otros catalizadores, las enzimas no son consumidas por las reacciones que catalizan, ni alteran su equilibrio químico. Sin embargo, las enzimas difieren de otros catalizadores por ser más específicas. Las enzimas catalizan alrededor de 4.000 reacciones bioquímicas distintas. No todos los catalizadores bioquímicos son proteínas, pues algunas moléculas de ARN son capaces de catalizar reacciones (como la subunidad 16S de los ribosomas en la que reside la actividad peptidil transferasa). También cabe nombrar unas moléculas sintéticas denominadas enzimas artificiales capaces de catalizar reacciones químicas como las enzimas clásicas.

La actividad de las enzimas puede ser afectada por otras moléculas. Los inhibidores enzimáticos son moléculas que disminuyen o impiden la actividad de las enzimas, mientras que los activadores son moléculas que incrementan dicha actividad. Asimismo, gran cantidad de enzimas requieren de cofactores para su actividad. Muchas drogas o fármacos son moléculas inhibidoras. Igualmente, la actividad es afectada por la temperatura, el pH, la concentración de la propia enzima y del sustrato, y otros factores físico-químicos.

Algunas enzimas son usadas comercialmente, por ejemplo, en la síntesis de antibióticos y productos domésticos de limpieza. Además, son ampliamente utilizadas en diversos procesos industriales, como son la fabricación de alimentos, destinción de jeans o producción de biocombustibles.

QUILOMICRONES

Los quilomicrones son lipoproteínas sintetizadas en el epitelio del intestino caracterizadas por poseer baja densidad (inferior a 0,94) y gran diámetro, entre 75 y 1.200 nm. Son grandes partículas esféricas que recogen desde el intestino delgado los triglicéridos, los fosfolípidos y el colesterol ingeridos en la dieta llevándolos hacia los tejidos a través del sistema linfático. Están compuestos en un 90% por triglicéridos, 7% de fosfolípidos, 1% colesterol, y un 2% de proteínas especializadas, llamadas apoproteínas.

Las proteínas que contienen, principalmente la Apo B48, tienen, entre otras funciones, la estabilización de las moléculas de lípidos en un entorno acuoso como el plasma sanguíneo. Esto se debe a que las grasas no se pueden disolver en un medio acuoso (son hidrofóbicas), para eso necesitan proteínas que las recubran para dejar expuestos solo la parte polar de dicha proteína y de esta manera poder disolver la grasa en el plasma. Acción similar efectúan las micelas de sales biliares en el quimo. Esto es de suma importancia para la valoración bioquímica clínica.

RUTA EXOGENA

La formación de quilomicrones constituye la ruta exógena de transporte de lípidos hasta el hígado:

1. En el intestino delgado captan los triacilglicéridos sobre el quilomicrón inmaduro.
2. Se desplazan por la linfa hasta la sangre donde reciben la Apo E y la Apo CII procedente de la lipoproteína HDL con lo que completan su maduración y se forman ya los quilomicrones.
3. Llegan a los tejidos periféricos, principalmente músculo y tejido adiposo, la enzima lipoprotein lipasa degrada los quilomicrones, hidrolizando sus triacilglicéridos a ácidos grasos y glicerol, facilitando así el paso de los ácidos grasos a estos tejidos para su utilización como fuente de energía o almacenamiento, respectivamente. La enzima lipoproteín lipasa es activada por la Apo CII del quilomicrón, por lo que solo actúa sobre los quilomicrones maduros presentes en la circulación sanguínea.

Los Quilomicrones se sintetizan en el enterocito; de grasa y colesterol provenientes de la dieta. Tras su paso por los tejidos, los quilomicrones residuales devuelven la Apo CII y la Apo E a los HDL, y son captados por el hígado vía receptores de apoE.

TRADUCCION

La traducción es el paso de la información transportada por el ARN-m a proteína. La especificidad funcional de los polipéptidos reside en su secuencia lineal de aminoácidos que determina su estructura primaria, secundaria y terciaria. De manera, que los aminoácidos libres que hay en el citoplasma tienen que unirse para formar los polipéptidos y la secuencia lineal de aminoácidos de un polipéptido depende de la secuencia lineal de ribonucleótidos en el ARN que a su vez está determinada por la secuencia lineal de bases nitrogenadas en el ADN.

Los elementos que intervienen en el proceso de traducción son fundamentalmente: los aminoácidos, los ARN-t (ARN transferentes), los ribosomas, ARN-r (ARN ribosómico y proteínas ribosomales), el ARN-m (ARN mensajero), enzimas, factores proteicos y nucleótidos trifosfato (ATP, GTP).

El primer paso que tiene que producirse es la activación de los aminoácidos y formación de los complejos de transferencia. Los aminoácidos por sí solos no son capaces de reconocer los tripletes del ARN-m de manera que necesitan unirse a un ARN de pequeño tamaño (constante de sedimentación 4S) llamado ARN adaptador, ARN soluble o ARN transferente.  Crick (1958) postuló la necesidad de la existencia de un adaptador que acoplará cada aminoácido a su correspondiente codón.

TRANSCRIPCION DEL DNA

La transcripción del ADN es el primer proceso de la expresión génica, mediante el cuál se transfiere la información contenida en la secuencia del ADN hacia la secuencia de proteína utilizando diversos ARN como intermediarios. Durante la transcripción genética, las secuencias de ADN son copiadas a ARN mediante una enzima llamada ARN polimerasa que sintetiza un ARN mensajero que mantiene la información de la secuencia del ADN. De esta manera, la transcripción del ADN también podría llamarse síntesis del ARN mensajero.


TRANSCRIPCION EN EUCARIOTAS


En el caso de las eucariotas, el proceso se realiza en el núcleo, y es similar al de las procariotas, pero de mayor complejidad. Diferentes RNAp transcriben distintos tipos de genes. La RNApII transcribe los pre-RNAm, mientras que la RNApI y RNApIII transcriben los RNA-ribosomales y RNAt, respectivamente. Los RNAs transcritos son modificados posteriormente. El pre-ARNm,por ejemplo, sufre un proceso de maduración que tras cortes y empalmes sucesivos elimina ciertos segmentos del ADN llamados los intrones para producir el ARNm final. Durante este proceso de maduración se puede dar lugar a diferentes moléculas de ARN, en función de diversos reguladores. Así pues, un mismo gen o secuencia de ADN, puede dar lugar a diferentes moléculas de ARNm y por tanto, producir diferentes proteínas. Otro factor de regulación propio de las células eucariotas son los conocidos potenciadores (en inglés: "enhancers"), que incrementan mucho (100 veces) la actividad de transcripción de un gen, y no depende de la ubicación de éstos en el gen, ni la dirección de la lectura.

REPLICACION DEL ADN

El proceso de replicación de ADN es el mecanismo que permite al ADN duplicarse (es decir, sintetizar una copia idéntica). De esta manera de una molécula de ADN única, se obtienen dos o más "clones" de la primera. Esta duplicación del material genético se produce de acuerdo con un mecanismo semiconservador, lo que indica que las dos cadenas complementarias del ADN original, al separarse, sirven de molde cada una para la síntesis de una nueva cadena complementaria de la cadena molde, de forma que cada nueva doble hélice contiene una de las cadenas del ADN original. Gracias a la complementariedad entre las bases que forman la secuencia de cada una de las cadenas, el ADN tiene la importante propiedad de reproducirse idénticamente, lo que permite que la información genética se transmita de una célula madre a las células hijas y es la base de la herenciadel material genético.

La molécula de ADN se abre como una cremallera por ruptura de los puentes de hidrógeno entre lasbases complementarias liberándose dos hebras y la ADN polimerasa sintetiza la mitad complementaria añadiendo nucleótidos que se encuentran dispersos en el núcleo. De esta forma, cada nueva molécula es idéntica a la molécula de ADN inicial.

La replicación empieza en puntos determinados: los orígenes de replicación. Las proteínasiniciadoras reconocen secuencias de nucleótidos específicas en esos puntos y facilitan la fijación de otras proteínas que permitirán la separación de las dos hebras de ADN formándose una horquilla de replicación. Un gran número de enzimas y proteínas intervienen en el mecanismo molecular de la replicación, formando el llamado complejo de replicación o replisoma. Estas proteínas y enzimas son homólogas en eucariotas y arqueas, pero difieren en bacterias.

LUXACIONES

Una luxación o dislocación es toda lesión cápsulo-ligamentosa con pérdida permanente del contacto de las superficies articulares, que puede ser total (luxación) o parcial (subluxación). En semiología clínica, el término se conoce como abartrosis o abarticulación.


SINTOMAS

• Dolor agudo
• Impotencia funcional inmediata y absoluta
• Aumento de volumen
• Deformidad
• Tras la reducción se puede producir un daño a nivel neurovascular (compromiso del nervio axilar)
• Si no hay rotura cápsulo-ligamentosa aparece un hemartrosis (sangre dentro de la cavidad articular

PRIMERO AUXILIOS EN CASO DE LUXACION

En estos casos, lo primero que se deberá hacer será:

• Inmovilizar la articulación afectada.
• Aplicar hielo sobre la zona de la lesión para producir analgesia.
• Reposo absoluto de la zona.
• Cuando una persona presenta una luxación, no intentaremos colocar el miembro afectado en su lugar bajo ningún concepto, y tampoco administraremos ningún medicamento. (Excepto, si uno es médico.)
• Traslado a un centro hospitalario para las correspondientes pruebas y en caso necesario se pondrá una férula.

QUEMADURAS

En medicina, una quemadura es un tipo de lesión en la piel causada por diversos factores. Lasquemaduras térmicas se producen por el contacto con llamas, líquidos calientes, superficies calientes y otras fuentes de altas temperaturas; aunque el contacto con elementos a temperaturas extremadamente bajas, también las produce. También existen las quemaduras químicas y quemaduras eléctricas.

Si el evento acaba de suceder y no sabe que hacer, active los servicios de emergencia de su localidad (bomberos, paramédicos, etc). El tratamiento inmediato como medida de primeros auxilios para las quemaduras leves consiste en sumergir el área afectada en agua fresca para enfriar los tejidos quemados.

TIPOS.

Las quemaduras de primer grado, se limitan a la capa superficial de la piel epidermis, se le puede llamar como eritema o también como epidérmica.

SIGNOS:

Enrojecimiento (Eritema)

• Dolor al tacto
• La piel se hincha un poco

Segundo grado

Las quemaduras de segundo grado traspasan la primera capa de la piel, y dañan la segunda, la dermis. A éstas se las puede llamar como dérmica o flictena.

Signos:

• Fuerte enrojecimiento de la piel
• Dolor
• Ampollas (Flictenas)
• Apariencia lustrosa por el líquido que supura
• Posible pérdida de parte de la piel
• Hipersensibilidad al aire
• Aumento de la permeabilidad vascular (edemas)
• ampolla de agua

Tercer grado

Una quemadura de tercer grado penetra por todo el espesor de la piel, y destruye el tejido. Si se destruyen los folículos pilosebáceos y las glándulas sudoríparas, se compromete la capacidad de regeneración. Se la puede llamar necrosis.

Signos:

• Pérdida de capas de piel
• A menudo la lesión es indolora, porque los nervios quedan inutilizados (puede que el dolor sea producido por áreas de quemaduras de primer grado y segundo grado que a menudo rodean las quemaduras de tercer grado)
• La piel se ve seca y con apariencia de cuero
• La piel puede aparecer chamuscada o con manchas blancas, cafés o negras
• Ruptura de piel con grasa expuesta
• Edema
• Superficie seca
• Necrosis
• Sobreinfección

Causas:

• Fuego
• Exposición prolongada a líquidos calientes
• Contacto con objetos calientes o electricidad

FRACTURAS

Una fractura es la pérdida de continuidad normal de la sustancia ósea. La fractura es una discontinuidad en los huesos, a consecuencia de golpes, fuerzas o tracciones cuyas intensidades superen la elasticidad del hueso. El término es extensivo para todo tipo de roturas de los huesos, desde aquellas en que el hueso se destruye amplia y evidentemente, hasta aquellas lesiones muy pequeñas e incluso microscópicas.


CLASIFICACION
Una fractura es la rotura parcial o total de un hueso. Los métodos de clasificación de fracturas son varios, y dependen del tipo de rotura del hueso o zona corporal afectada, así como de otros factores asociados. Se pueden clasificar según su etiología en "patológicas", "traumáticas", "por fatiga de marcha o estrés" y "obstétricas".


EXPOSICION

Dependiendo de si el punto de fractura se comunica o no con el exterior, se clasifican en:

• Cerrada, si la punta de la fractura no se asocia a ruptura de la piel, o si hay herida, ésta no comunica con el exterior.
• Abierta o expuesta, si hay una herida que comunica el foco de fractura con el exterior, posibilitando a través de ella, el paso de microorganismos patógenos provenientes de la piel o el exterior.

UBICACION

De acuerdo a su ubicación en el hueso, se clasifican en:

• Fractura epifisiaria, ocurre en el tejido óseo esponjoso del extremo articular de un hueso, la epífisis, usualmente lugar de inserción de la cápsula articular y ligamentos estabilizadores de la articulación.
• Fractura diafisiaria, ocurre en la diáfisis ósea, muchas veces son lugares con poca irrigación sanguínea.
• Fractura metafisiaria, ocurre en la metáfisis ósea, usualmente muy bien irrigada.

ENFERMEDAD DE TAY-SACHS

La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad rara que afecta al sistema nervioso central y es de carácter hereditario, autosómica y recesiva (más común en descendientes de hebreos); generalmente los recién nacidos parecen no tener síntomas, sin embargo al pasar el tiempo estos síntomas se desarrollan.

Se trata de una enfermedad de almacenamiento lisosómico. Los individuos que la padecen son incapaces de producir una enzima lisosómica llamada hexosaminidasa-A que participa en la degradación de los gangliósidos, un tipo de esfingolípido, que se acumulan y degeneran al sistema nervioso central. Se incluye dentro de las lipidosis o enfermedades por almacenamiento de lípidos.

ORIGEN Y TRANSMISION.

La enfermedad de Tay-Sachs se produce como consecuencia de la perdida de actividad de la enzima hexosaminidasa A (Hex-A). Esta enzima se encuentra normalmente en los lisosomas, orgánulos que degradan moléculas grandes para reciclarlas para la célula. La Hex-A se necesita para degradar el gangliósido GM2, un componente lipidico de las membranas de las células nerviosas. Sin Hex-A funcional, los gangliósidos se acumulan en las células cerebrales y dan lugar al deterioro del sistema nervioso. Los portadores heterocigotos para TSD, con una copia normal del gen, producen solo la mitad de la cantidad normal de Hex-A, pero no manifiestan síntomas de la enfermedad.

El gen responsable de la enfermedad de Tay-Sachs se encuentra en el cromosoma 15 y codifica para la subunidad alfa de la enzima Hex-A. Desde que se aisló el gen en 1985, se han identificado más de 50 mutaciones distintas que dan lugar a la TSD. Aunque la forma más corriente de la enfermedad es la infantil, en donde no se produce Hex-A funcional, hay también una forma rara de aparición tardía que se da en pacientes con una actividad muy reducida de la Hex-A. La TSD de aparición tardía no es detectable hasta que los pacientes tienen veinte o treinta años y en general es mucho menos grave que la forma infantil.

ENFERMEDAD DE GAUCHER

La enfermedad de Gaucher es una enfermedad de almacenamiento lisosómicohereditaria autosómica recesiva, debida a un acúmulo de glucocerebrósido (un tipo deesfingolípido) por déficit de la enzima glucocerebrosidasa. Esta considerada como una "enfermedad rara". Se incluye dentro del grupo de las lipidosis que son enfermedades producidas por almacenamiento de lípidos.

Se manifiesta por

1. Alteraciones hemáticas.
2. Hepatomegalia.
3. Esplenomegalia.

Las células que acumulan el glucocerebrósido se muestran grandes, con aspecto mesenquimatoso, núcleo no desplazado y citoplasma con aspecto de "celofán arrugado" (células de Gaucher). Las podemos ver sobre todo en médula ósea, hígado, bazo yganglios linfáticos.

Las manifestaciones de la enfermedad de Gaucher incluyen anemia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y lesiones óseas. Más del 90 % de los pacientes sufren trastornos óseos. El malestar, el dolor característico y la incapacidad producidos por estos trastornos óseos afectan gravemente a la calidad de vida de quienes la padecen.

Se puede manifestar en cualquier momento de la vida: niños, jóvenes, adultos o ancianos pueden presentar la enfermedad, pero resulta importante hacer un rápido diagnóstico e instaurar la terapia específica para dicha enfermedad, ya que con ello radica la pronta mejoría de los síntomas y las deficiencias que presenta el paciente.

Las técnicas principales para su diagnóstico son el ensayo fluorométrico de la actividad de la enzima responsable, la búsqueda de macrófagos que tienen el citoplasma con aspecto de "celofán arrugado" y el núcleo excéntrico en la médula ósea conocidas como "células Gaucher". También se realizan estudios genéticos, pero estos son menos comunes pues se han identificado 200 mutaciones diferentes del gen que codifica la glucocerebrosidasa. Este se basa en el estudio de 4 mutaciones comunes y otras 7 menos frecuentes.

HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mm_Hg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mm_Hg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivelmacro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión severa oinsuficiencia cardíaca congestiva. En la mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.

A la hipertensión se la denomina «la plaga silenciosa del siglo XXI». El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo.

GASTROENTERITIS

La gastroenteritis es una patología que se caracteriza por presentar una inflamación en la membrana interior del intestino. La causa que provoca dicho absceso es el accionar tanto de un virus como de una bacteria o unos parásitos determinados, y se extiende a través de alimentos o bebidas contaminadas.

Asimismo, cabe destacar que la gastroenteritis también se puede contagiar al mantener contacto con una persona que ya esté infectada. Por esta razón lo mejor para prevenir es lavarse bien las manos con frecuencia, especialmente antes y después de cada comida.

Es fundamental tener en cuenta que los síntomas más comunes que presenta la gastroenteritis se relacionan con la irritación del tracto digestivo, la cual suele ser una infección menor pero no por eso deja de ser menos desagradable padecerla.

Generalmente se produce cuando ciertos microorganismos (pertenecientes al género Salmonella, Escherichia, Shigella y Campylobacter) se multiplican rápidamente tanto en el estómago como en el intestino. Por otro lado, es importante considerar que si bien en la mayoría de los casos se genera por un virus, también puede darse si se ingieren alimentos “sucios” e incluso determinados medicamentos.

Como mencionamos anteriormente, no se trata de un trastorno demasiado grave. Sin embargo, cabe destacar que dependiendo de ciertos factores (edad y estado de salud general del paciente) ésta podría derivar en diversas complicaciones.

Una persona infectada por gastroenteritis puede padecer la enfermedad alrededor de cuatro días como máximo, en los cuales debe llevar un tratamiento especifico que consiste en beber mucho líquido, consumir alimentos ricos en sodio y potasio y llevar una dieta baja en fibra. Si esta patología se extiende más del tiempo mencionado, se suelen realizar análisis en muestras de materia fecal, vómitos o sangre para poder identificar con profundidad la causa de la enfermedad y eliminarla por completo con un tratamiento adecuado.

SINTOMAS Y TRATAMIENTO

Los síntomas de la gastroenteritis son: pérdida del apetito, náuseas, diarrea, vómitos, dolores abdominales, fiebre, debilidad y malestar general. A causa de los vómitos que produce la gastroenteritis se pierden grandes cantidades de líquidos y de otros elementos químicos importantes para el organismo, por lo que es fundamental tomar grandes cantidades de agua y reponer sodio y potasio especialmente.

Para poder realizar esto, algunos alimentos recomendados son: sopa de zanahoria, puré de patatas, huevo pasado por agua, tortilla, pescados blancos, carne de ave sin piel, pan blanco y frutas (especialmente manzana, membrillo y plátano).

MEDIDAS PREVENTIVAS

n primer lugar, para poder evitar infectarse con gastroenteritis resulta de suma importancia lavarse bien las manos, especialmente antes de las comidas y después de usar el baño. Otras formas de prevenir se relacionan con no consumir alimentos en sitios poco aseados, tomar agua esterilizada, lavar los alimentos crudos antes de consumirlos (con agua o vinagre) y cubrir de forma apropiada los recipientes de basura.

Además de todo esto, hay que evitar convivir con insectos como las moscas y/o las cucarachas, por lo que es fundamental impedir la reproducción de estas plagas (especialmente en las alacenas del hogar).

sacado de http://www.blogmedicina.com/2011/01/22/dieta-gastroenteritis/

EL HIGADO

El hígado, es la más voluminosa de las vísceras y una de las más importantes por su actividad metabólica. Es un órgano glandular al que se adjudica funciones muy importantes, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacenaje de vitaminas y glucógeno, además de secreción de bilis, entre otras. También es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que puedan resultar nocivas para el organismo, convirtiéndolas en inocuas; está presente en el ser humano, cabe agregar que se le puede hallar, en vertebrados y algunas otras especies inferiores.


FISIOLOGIA DEL HIGADO

El hígado es un órgano o víscera presente en los vertebrados y en algunos otros animales; y es, a la vez, la glándula más voluminosa de la anatomía y una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacena vitaminas, glucógeno, entre otros para el buen funcionamiento de las defensas, etcétera. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras inocuas.

El hígado desempeña múltiples funciones en el organismo como son:

• producción de bilis: el hígado excreta la bilis hacia la vía biliar, y de allí al duodeno. La bilis es necesaria para la digestión de losalimentos;
• metabolismo de los carbohidratos:
  • la gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de ciertos aminoácidos, lactato y glicerol;
  • la glucogenólisis es la fragmentación de glucógeno para liberar glucosa en la sangre;
  • la glucogenogénesis o glucogénesis es la síntesis de glucógeno a partir de glucosa;
• metabolismo de los lípidos;
  • síntesis de colesterol;
  • producción de triglicéridos;
• síntesis de proteínas, como la albúmina y las lipoproteínas;
• síntesis de factores de coagulación como el fibrinógeno (I), la protrombina (II), la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor antihemofílico B (IX) y el factor Stuart-Prower (X).
• desintoxicación de la sangre:
  • neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos y de la hemoglobina;
• transformación del amonio en urea;
• depósito de múltiples sustancias, como:
  • glucosa en forma de glucógeno (un reservorio importante de aproximadamente 150 g);
  • vitamina B12, hierro, cobre,...
• En el primer trimestre del embarazo, el hígado es el principal órgano de producción de glóbulos rojos en el feto. A partir de la semana 12 de la gestación, la médula ósea asume esta función.

EL HUESO

El hueso es un órgano firme, duro y resistente que forma parte del endoesqueleto de losvertebrados. Está compuesto principalmente por tejido óseo, un tipo especializado detejido conectivo constituido por células, y componentes extracelulares calcificados. Los huesos también poseen cubiertas de tejido conectivo (periostio) y cartílago (carilla articular), vasos, nervios, y algunos contienen tejido hematopoyético y adiposo (médula ósea).

Los huesos poseen formas muy variadas y cumplen varias funciones. Con una estructura interna compleja pero muy funcional que determina su morfología, los huesos son livianos aunque muy resistentes y duros.

El conjunto total y organizado de las piezas óseas (huesos) conforma el esqueleto o sistema esquelético. Cada pieza cumple una función en particular y de conjunto en relación con las piezas próximas a las que está articulada.

Los huesos en el ser humano, son órganos tan vitales como los músculos o el cerebro, y con una amplia capacidad de regeneración y reconstitución. Sin embargo, vulgarmente se tiene una visión del hueso como una estructura inerte, puesto que lo que generalmente queda a la vista son las piezas óseas —secas y libres de materia orgánica— de los esqueletos luego de la descomposición de los cadáveres.

CELULAS DEL HUESO

En el tejido óseo maduro y en desarrollo, se pueden diferenciar cuatro tipos de células: osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Los tres primeros tipos son estadios funcionales de un único tipo celular. El proceso reversible de cambio de una modalidad funcional a otra se conoce como modulación celular. Los osteoclastos tienen un origen hematopoyético compartido con el linaje mononuclear-fagocítico. El estadio mitótico de los tres primeros tipos celulares solo se observa en el estadio de célula osteoprogenitora.

• Células osteoprogenitoras u osteógenas. Provienen del mesénquima en el embrión. Poseen una forma de huso. Muestran retículo endoplásmico rugoso escaso, así como, Aparato de Golgi poco desarrollado pero se encuentran ribosomas libres en abundancia. En el adulto, se encuentran en la capa celular interna del periostio y del endostio. Su diferenciación depende de las condiciones del medio: Si la tensión parcial de oxígeno es alta, se diferenciarán en osteoblastos; si la tensión parcial de oxígeno es baja, se desarrollarán células condrógenas.

• Osteoblastos. Formadores de matriz ósea. No pueden dividirse. Los osteoblastos 'deciden las acciones a efectuar en el hueso'. Surgen como diferenciación de las células osteoprogenitoras, bajo la influencia de la familia de la proteína morfogénica ósea (BMP) y del factor beta transformador de crecimiento TGF-β. Poseen elevado RER y un Aparato de Golgi bien desarrollado, también se observan numerosas vesículas. Se comunican entre ellas por uniones tipo GAP (nexo). Cuando quedan envueltas por la matriz ósea es cuando se transforman en un estadio no activó, el osteocito. Producen RANKL (receptor para la activación del factor nuclear K-B), osteonectina (para la mineralización ósea), osteopontina (para sellar la zona donde actúa el osteoclasto), osteocalcina (mineralización ósea), sialoproteína ósea (une osteoblastos y osteocitos a la matriz extracelular) y M-CSF (factor estimulante de colonias de macrófagos . Poseen receptores de hormonas, vitaminas y citocinas, como la hormona paratiroidea que induce al osteoblasto a secretar OPGL(ligando de osteoprotegerina) y factor estimulante de osteoclastos: éstos actúan en la diferenciación de preosteoclastos a osteoclastos y en su activación. Participan en la resorción ósea secretando sustancias que eliminan la osteoide (fina capa de matriz NO mineralizada), exponiendo la matriz ósea para el ataque de los osteoclastos.

Cuando los osteoblastos entran en un estado de inactividad se les llama células de recubrimiento óseo y pueden revertirlo para secretar citocinas o matriz ósea.

• Osteocitos. Se encuentran en el hueso completamente formado ya que residen en lagunas en el interior de la matriz ósea mineralizada. Su forma se adapta al de la laguna y emiten prolongaciones digitiformes largas que se extienden por los canalículos de la matriz ósea y esto los pone en contacto con otros osteocitos. En esas zonas de contacto las membranas forman un nexo que permite el intercambio de iones, moléculas pequeñas y hormonas. Son similares a los osteoblastos, pero menos activos y por lo tanto su reticulo endoplasmático y aparato de Golgi esta menos desarrollado. Su función es seguir sintetizando los componentes necesarios para el mantenimiento de la matriz que los rodea. Están ampliamente relacionados con la mecanotransducción, proceso en el que reaccionan a la tensión ejercida liberando cAMP (monofosfato de adenosina cíclico), osteocalcina y somatomedinas lo que induce a la adición de osteoblastos para la remodelación del hueso. Se discute si se pueden transformar en osteoblastos activos.

• Osteoclastos. Tienen como función la resorción ósea. Por su origen hematopoyético, son entendidos como "macrófagos del hueso". Hasta hace poco, se creía que surgían de la fusión de varios monocitos, pero, de acuerdo a las nuevas investigaciones se ha descubierto que tienen su origen en el sistema de fagocitos mononucleares y surgen de la diferenciación (mediada por citocinas provenientes del osteoblasto) de macrófagos. Ubicados en las lagunas de Howship pueden llegar a ser células gigantes (hasta 150 micrometros de diámetro), con varios núcleos. Se encuentran polarizados con los núcleos cerca de su superficie lisa mientras que la superficie adyacente al hueso presenta prolongaciones muy apretadas como una hoja delimitadas por profundos pliegues (se le llama borde en cepillo o borde plegado). Abundantes mitocondrias en el borde plegado, también en esta región hay lisosomas y vacuolas. Alrededor del borde plegado la membrana se une al hueso por filamentos de actina (zona de sellado donde el osteoclasto lleva a cabo su función de reabsorción). En este sitio de sellado el osteoclasto bombea protones que baja el pH (acidifica el medio), para disolver el material óseo. El interior ácido del compartimiento favorece la liberación de hidrolasas ácidas lisosomales y proteasas, como gelatinasa y colagenasa(por el aparato de Golgi, reticulo endoplasmático y vesículas del borde), que eliminan las sales de calcio y degradan el colágeno y componentes orgánicos de la matriz ósea.